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免疫系统就像人体里的“维修队”：既要防御感染，也要抢修和替换受损组织。而后者是通过伤口愈合程序实现的，该程序会催动细胞分裂、弥补缺损，还会长出新生血管配资介绍内容可信吗，把营养和氧气送到人体各个器官。
这套程序本应该修才修、修完就停，但是，癌细胞很会演戏，经常伪装成受损组织，骗免疫系统把营养、氧气和修复信号源源不断送上门，而不是消灭它们，因此癌症也被称为“无法愈合的伤口”。癌症如何启动这套伤口愈合程序，科学界一直知之甚少。
爱尔兰都柏林圣三一大学科学家发现，凋亡抑制蛋白（IAP）分子可谓“幕后黑手”。化疗造成DNA损伤时，本应激活“死亡受体”分子，触发细胞启动自毁程序。但科学家发现，IAP会中和死亡受体，就像给癌细胞披上一层隐形铠甲，让它们暂时逃过一劫。
IAP还会让部分存活癌细胞进入一种不寻常的“僵尸状态”。而且，这些“假死”的癌细胞并不安静。它们体积变大、停止分裂，大量释放炎症信号，把自己伪装成需要修复的受损组织，并向免疫系统发出“这里受伤了，快来修复”的呼救，将免疫系统变成自己的“救援队”。这些癌细胞看似被化疗压制，实则借机体修复之力悄悄积蓄力量，等待卷土重来。
不过，科学家也找到了破局之道。处于“假死”状态的癌细胞高度依赖IAP。如果使用IAP拮抗剂这类化合物阻断它们，就能重新激活癌细胞内部的自毁程序，使其被选择性清除。
这意味着，未来治疗或许可以采取两步走策略：先用化疗重创肿瘤，再用IAP拮抗剂清除那些“假死”的残余癌细胞，防止它们借伤口愈合程序死灰复燃。
科学家提醒道，这类发现目前仍处于实验室和早期研究阶段。从理解机制到成为稳定、安全的临床方案，还需要更多验证。但它为攻克化疗耐药性提供了一条清晰的新路径配资介绍内容可信吗，即不仅要杀死正在分裂的癌细胞，也要盯住那些会“假死”的癌细胞。
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